Д-р Сюзен Хамфрис (США)

Прививки беременным "вдвое снижают риск коклюша у младенцев в первые четыре месяца". Критические заметки

Сюзен Хамфрис
Перевод Зои Дымент (Минск)
Хамфрис Сюзен — американский врач, в течение 14 лет практиковала как нефролог, в настоящее время исследует историю и практику вакцинации. Автор книг "Рассеивая иллюзии: болезни, прививки и забытая история" (2013) и "Восставший из мертвых" (2016), а также многочисленных статей об альтернативном лечении.

Оригинал здесь




21 марта 2013 года

В последнем пропагандистском наскоке пропрививочной прессы, предпринятом в эти дни, содержатся результаты ретроспективного исследования, полученные из Университета Сиднея, Новый Южный Уэльс, Австралия. Аннотацию этого материала с сайта конференции см. здесь.

Сообщения в прессе озаглавлены "Прививки от коклюша маме защищают ребенка", "Защита детей от коклюша: беременные мамы и опекуны нуждаются в прививке", "Прививка от коклюша рекомендуется беременным", "Прививка перед беременностью вдвое снижает риск". Заголовок, содержащий фразу "вдвое снижает риск", предшествует статье, написанной в медицинской организации, носящей название Австралоазиатское общество по инфекционным болезням. В статье было сделано заявление, не содержащееся в аннотации д-ра Куина:

Важно отметить, что 14% матерей в экспериментальной группе и 26% матерей в группе контроля получили прививку до родов, большинство — за 2-6 лет до родов.

Это интересно, учитывая, что такие данные отсутствуют в цитируемой аннотации, и на них не следовало ссылаться в данной статье. Кроме того, цифра "6" в этом утверждении иррациональна, потому что стимулируемый вакцинами иммунитет, как известно, быстро уменьшается, даже у детей, которые получили 5 доз бесклеточной вакцины. Если ребенок, которому сделали множество последовательных прививок, не получает длительного иммунитета, то какой ответ сохранится у беременной, которая не получала прививку DTaP в течение десятилетия или больше и получила 6 лет тому назад? Общепризнанно, что защита против коклюша не оптимальна даже при регулярных повторных прививках [1] [2] [3].

В более точном и хорошо продуманном исследовании, опубликованном в 2013 году Хайненгером и соавт., подсчитывались антитела пуповинной крови и не было найдено статистически значимой корреляции между уровнем антител и фактической защитой от болезни:

Наши анализы уровней сывороточных IgG-антител: анти-PT (коклюшный токсин), анти-FHA (нитчатый гемагглютинин) и анти-пертактина в образцах пуповинной крови младенцев, заразившихся коклюшем в первые несколько месяцев жизни, по сравнению с их уровнями у детей из контрольной группы, не выявили статистически значимых различий [4].

Кроме того, Хайненгер и соавт. отметили еще одно ограничение, вызванное тем, что контакт с коклюшной инфекцией не контролировался или предполагался одинаковым в контрольной и экспериментальной группах:

Предполагая, что существует серологическая корреляция с защитой, уровень антител у некоторых младенцев в контрольной группе, возможно, был ниже этого порога, и все же из-за незаражения B. pertussis они не заболели коклюшем.

Хайненгер и соавт. признают, что мало известно о том, как на самом деле создается иммунитет, и что уровень антител может не иметь значения, так как свою роль способен сыграть клеточный иммунитет, но наука пока не может его измерить:

Хотя клеточный иммунитет и неспецифические механизмы интенсивно изучались на мышиных моделях инфицирования B. pertussis и у новорожденных обнаруживались реакции клеточного иммунитета, относительная роль антител, клеточного иммунитета и врожденных иммунных механизмов защиты или восприимчивости к коклюшу у людей остается неясной.

Однако их заключение противоречит тому, что известно науке о коклюше:

Клиническая защита от коклюша, однако, может быть достигнута путем иммунизации.

Возникает вопрос, почему тогда так много случаев заболевания у привитых…

Правда в том, что опубликованные в пропрививочных СМИ интерпретации заявлений Куина и соавт. о том, что прививки когда-либо создавали или могут создать коллективный иммунитет или защиту для младенцев, имеют очень слабые научные подтверждения, если имеют вообще.

ОТЧЕТ по исследованию Куина и соавт., включающий 217 человек в экспериментальной группе и 585 в контрольной, состоит из трех пунктов:

  1. 152 из 203 матерей (75%) из экспериментальной группы и 425 из 550 матерей (77%) из контрольной группы сообщили о получении прививки DTaP. Это небольшое различие, не так ли? Но следует отметить, что 14 историй из экспериментальной группы и 35 из контрольной исчезли из анализа. Включение этих младенцев могло существенно изменить результаты в пользу непривитых.
  2. 47 из 193 матерей (24%) из экспериментальной группы и 189 из 507 матерей (37%) из контрольной группы были привиты по крайней мере за 4 недели до дебюта коклюша у включенных в исследование детей. Во-первых, прививка матери за четыре недели до начала коклюша у наблюдаемых детей не оказала никакого влияния на восприимчивость ребенка, даже если прививка действительно "сработала". Прививке требуется время, чтобы воздействовать на иммунную систему матери, предположительно, не менее одной-двух недель, а инкубационный период коклюша до появления симптомов составляет четыре недели. Поэтому анализ, если говорить о прививках на поздних сроках беременности, незадолго до родов, должен был быть рассчитан как минимум на шесть, а не на четыре недели ожидания появления симптомов у ребенка. Во-вторых, из данных этого сообщения следует, что большинство матерей (37%) из контрольной группы (неинфицированные младенцы) получили прививки, по сравнению с 24% матерей из экспериментальной группы. Эта статистика, на которую опираются новостные СМИ, требует гораздо больше пояснений и повторного анализа.
    Кроме того, практика прививок беременным основана на предположении об эффективности таких прививок, но предполагаемые значительные преимущества никогда не были на самом деле доказаны:

…Концепция иммунизации беременных женщин против коклюша была разработана и недавно рекомендована в Соединенных Штатах. Эта концепция основана на ПРЕДПОЛОЖЕНИИ [выделение мое. — С. Х.], что трансплацентарная передача антител младенцам приведет к прямой защите, в дополнение к косвенной защите с помощью так называемой коконной стратегии, согласно которой иммунизация всех лиц, которые вступают в тесные контакты с новорожденным, снижает риск заражения младенцев B. pertussis. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы точнее определить, защищают ли младенцев трансплацентарно приобретенные антитела к коклюшу [5].

  1. Семьи из экспериментальной группы скорее всего включают других детей (81% против 62%, р < 0,001). Энтузиасты прививания могут посчитать это основанием для повторных прививок членам семей, вступающим в бытовые контакты, до появления новорожденного. Но этот план, который иногда называют "коконным", провалился, и никогда не будет работать, независимо от того, сколько повторных прививок получат члены семьи, из-за того, что бустерный "иммунитет" является недолгим, и из-за того, что вследствие существования первичного антигенного греха, привитые становятся более восприимчивыми к инфекции, а бессимптомное носительство при этом длительней, чем у приобретших естественный иммунитет. Этот факт хорошо известен, и о нем легко узнать из обычной медицинской литературы.

Первичный антигенный грех

Концепция первичного антигенного греха была сформулирована д-ром Томасом Френсисом, ставшем известным в эпоху вакцины Солка, когда наблюдал и интерпретировал результаты крупнейшего в истории (и наиболее спорного) испытания вакцины. Он объяснил явление первичного антигенного греха на примере гриппа [6].

Так как прививка создает иммунный ответ, отличный от ответа естественного иммунитета, организм будет действовать согласно тому, как он запрограммирован прививкой. Если человек уже получил прививку, то организм по-прежнему видит захватчика, но иммунитет не действует против него так, как действовал бы при естественном ответе, — вот что имеется в виду под "первичным антигенным грехом" (ОАS).

Когда дело доходит до B. pertussis, первичный антигенный грех оказывается очень важным, и он хорошо описан. B. pertussis выделяет несколько токсинов, один из которых появляется только после того, как заражение уже произошло. Этот токсин называется аденилатциклазным (AЦT). Вот как работает AЦT: когда коклюшные бактерия присоединяются к клеткам бронхов, в бактериях включается ген, и как следствие этого, вырабатывается АЦT, который действует против иммунной системы как силовое поле. AЦT предотвращает узнавание бактерий иммунной системой и дает бактериям примерно двухнедельное преимущество, пока иммунная система осознает тот факт, что была обманута. При естественном иммунитете к коклюшу AЦT, или аденилатциклазный токсин, создает основу для первичного иммунного ответа. Эта передовая линия иммунного ответа важна не только для устранения бактерий в первом раунде сражения, но также имеет решающее значение для удаления бактерий при более позднем повторном заражении. И помните, что независимо от того, сделана прививка или нет, если бактерии циркулируют в организме, то они в нем поселяются. Разница заключается в том, что у привитого человека бактерии находятся дольше, и он будет более склонен к кашлю, распространяя вокруг себя коклюш.

При естественном иммунитете организм реагирует на АЦТ очень сильно, но из-за первичного антигенного греха и отсутствия АЦТ в вакцине, привитые вообще не запрограммированы отвечать на него. Вакцины не создают антитела к этому токсину, потому что до сих пор никто не придумал, как поместить этот антиген в вакцину. Естественно выздоравливающий имеет в 17 раз больше антител к АЦТ, чем получивший прививку DTaP (бесклеточной коклюшной вакциной. — Прим. перев.), и в 9 раз больше, чем получивший прививку DTP (АКДС. — Прим. перев.), как показывают анализы после коклюшной инфекции [7]. У привитых существует лишь незначительный уровень антител к AЦT, что является результатом парализованных усилий иммунной системы сформировать ответ после того, как в организме начала действовать прививочная программа.

Когда привитый человек вновь контактирует с коклюшем, бактерии могут легко задержаться в его организме, потому что почти ничего не противится этому. Иммунная система не будет реагировать на АЦТ в будущем, так как программа была установлена при первом контакте, который был прививкой, а не бактерией. Д-р Черри признал это в своем докладе в 2010 году, когда сказал:

Особый интерес представляет отсутствие существенного числа антител к AЦT у детей, у которых прививка вакциной DTP или DTaP не удалась. Приобретенная таким образом толерантность ставит в тупик и может быть связана с явлением, называемым первичным антигенным грехом [8].

С того времени термин "первичный антигенный грех" был отброшен. Можно только предполагать, почему. Новый термин, который указывает на точно ту же проблему, — "подавление связанных эпитопов".

В предыдущем исследовании было отмечено, что у детей, которые потерпели неудачу с прививками DTaP, наблюдался притупленный ответ антител на не содержащийся в вакцине антиген AЦT, в то время как непривитые дети с коклюшем энергично отвечали на этот антиген… Подавление связанных эпитопов выражается в том, что иммунный ответ на новые эпитопы подавляется сильным ответом на компоненты исходной вакцины [9].

Позже это было подтверждено другим врачом в "Журнале Американской медицинской ассоциации".

Меньшая защита, обеспечиваемая DTaP, — как начальной прививкой, так и полным первичным курсом, — возможно, связана с подавлением связанных эпитопов, когда первоначальный иммунный ответ замыкается на определенных эпитопах и сдерживает ответ на другие связанные эпитопы при последующих контактах [10].

Причина, по которой иммунологи и изучающие вакцины ученые не хотят говорить о первичном антигенном грехе, заключается в том, что им бы пришлось объяснить общественности, чтó это означает в теории и на практике, то есть они должны были бы объяснить, что прививки нарушают основные принципы иммунологии. Мало того, что они должны были бы признать не только то, что иммунитет вследствие прививки коклюша слаб, но и то, что прививочный иммунитет имеет непредвиденные иммунологические последствия в будущем. Между прочим, первичный антигенный грех является также одной из причин смертности у получивших прививку от гриппа, когда они сталкиваются с инфекцией H1N1 [11], [12].

Другая причина, почему важен AЦT, заключается в том, что он играет ту же роль при паракоклюше. Если вы выздоровели естественным путем от коклюша B. pertussis, то у вас есть иммунитет высокого качества к AЦT, который не только защитит вас от коклюша B. pertussis, но и будет активен против В. parapertussis. Само собой, вы не получите такую защиту от прививки.

Исследователи преследуют цель получить желаемый иммунитет через матерей, но их действия на этом пути ошибочны. Это правда, что материнская защита важна, как трансплацентарная, так и создаваемая посредством грудного вскармливания [13]. Этот тип иммунитета защищает младенцев до двух лет и, конечно, в наиболее уязвимые первые шесть месяцев жизни, но не в постпрививочную эпоху, потому что недолгий прививочный псевдоиммунитет уничтожил истинный коллективный иммунитет, который когда-то защищал новорожденных. Смертность от коклюша снижалась постоянно и почти не отмечалась в конце допрививочной эпохи.

Смертность от коклюша и охват прививками
Рис. 1. Зависимость смертности от коклюша от охвата прививками, 1901—2008 годы

Заболеваемость коклюшем в США
Рис. 2. Заболеваемость коклюшем в США в 1980—2010 годы

В допрививочный период у матерей был иммунитет вследствие перенесенной ими естестественным образом инфекции в прошлом и естественной поддержки иммунитета при контакте с инфицированными детьми. Они были невосприимчивы к AЦT и КT (коклюшному токсину. — Прим. перев.), а также нескольким другим производным коварной коклюшной бактерии. Сегодня единственное решение — прививать от колыбели до могилы. Результатом этого являются устойчивые к прививкам мутантные бактерии [14] и сдвиг в возрасте восприимчивости.

По словам Левина и соавт.,

Мы считаем вполне иммунологически возможным, хотя это в значительной степени отрицается с точки зрения эпидемиологии, что иммунная система может реагировать на более низкую дозу антигена, по сравнению с наивной. Мы предполагаем, что в допрививочную эпоху основной иммунитет подростков и взрослых укреплялся частыми повторными столкновениями с инфекцией, благодаря чему коллективный иммунитет поддерживался посредством потенциально нарушаемого индивидуального иммунитета. Напротив, низкая циркуляция возбудителя в нынешнюю эпоху, за исключением периодов эпидемических вспышек, приводит к потере иммунитета перед повторной вспышкой [15].

Кажущаяся необходимость прививать матерей возникла ПОТОМУ ЧТО они потеряли свой созданный прививками псевдоиммунитет, ПОСКОЛЬКУ были привиты.

Сообщений о коклюше становится все больше, несмотря на очень высокий охват прививками. В сущности, заболеваемость сегодня даже выше, чем в то время, когда прививок было меньше. Как вы думаете, почему? Сколько прививок от коклюша получали дети, когда вы росли? Сегодня мы должны принять идею "пожизненной вакцинации", когда прививка от коклюша становится регулярным событием, от колыбели до могилы, однако ныне заболеваемость клиническим коклюшем среди самого привитого населения растет, разжигая панику, на фоне которой спонсируемые производителями лекарств СМИ наращивают ненужный страх или, как в случае сегодняшнего заявления Университета Нового Южного Уэльса, вводят людей в заблуждение и обманывают под прикрытием лженауки.

Из-за таких ненаучных и опасных рекомендаций, означающих увеличение числа прививок для каждого, будущее может грозить непрерывной эволюцией вакцинных штаммов, что, несомненно, заставит думать, что требуются новые вакцины против коклюша. Уже созданы живые ингаляционные вакцины от коклюша для новорожденных [16]. Вы можете подумать, что одной живой интраназальной вакцины для новорожденных будет достаточно для создания долгосрочного иммунитета. Но, видимо, это не так. Эта новая прививка будет добавлена к уже существующей не выполняющей свое предназначение программе прививок против коклюша.

Причина того, почему живая интраназальная вакцина может быть недостаточна для обеспечения коллективного иммунитета, даже если бы она была способна обеспечить полный спектр долгосрочного иммунитета, связана с тем, что остальная часть населения была запрограммирована с помощью прививок, то есть подчинена действию первичного антигенного греха.

Учитывая, что повторные прививки не усиливают бактерицидные свойства крови и не способствуют сопротивляемости бактериям, зачем они рекомендуются? Пока привитые DTaP подростки и взрослые живы, они будут основным источником передачи и распространения инфекции в обществе, независимо от того, будет широко использоваться безопасная живая эффективная вакцина или нет.

Существует еще одна проблема с вакциной от коклюша, а именно то, что сами вакцины в настоящее время являются источником ложного срабатывания ПЦР-тестов на коклюш [17]. Как вы думаете, не усложняет ли это задачу врача, и как это влияет на человечество в целом, учитывая безудержное и ненужное использование потенциально опасных антибиотиков во всех случаях, когда тест показал положительный результат?

Если давать витамин С в адекватной дозе детям и даже новорожденным с коклюшем, репутация B. pertussis как вызывающей ужасный стодневный кашель будет с позором разрушена. Снизится шанс родителей стать жертвой давления, вызванного приверженностью медицинской системы к прививкам, которые обеспечивают только кратковременную и частичную защиту и, по сути, делают новорожденных более уязвимыми. И кто выиграет от этого? Конечно, больше вакцин для каждого гораздо выгоднее для влиятельных фармацевтических компаний, которые, кстати, не могут существовать без врачей и университетов, проводящих исследования, и без правительства, которое определяет правила прививания. Если вы думаете, что это слова рехнувшегося теоретика-конспиролога, прочитайте ЭТО.

ПРИМЕЧАНИЯ

[1] Heininger U. Update on pertussis in children. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010; 8:163-173
[2] Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Baxter R. Waning protection after fifth dose of acellular pertussis vaccine in children. N Engl J Med. 2012; 367:1012-1019.
[3] Witt MA, Katz PH, Witt DJ. Unexpectedly limited durability of immunity following acellular pertussis vaccination in preadolescents in a North American outbreak. Clin Infect Dis. 2012; 54:1730-1735.
[4] Heininger U, Riffelmann M, Bär G, Rudin C, von König CH. The Protective Role of Maternally Derived Antibodies against Bordetella pertussis in Young Infants. Infect Dis J. 2013 Feb 20. [Предварительное сообщение].
[5] Там же, Heininger.
[6] Francis T., “On the doctrine of original antigenic sin”, Proceedings of the American Philosophical Society, vol. 104, no. 6 (Dec. 15, 1960), pp. 572-578.
[7] Cherry JD et al., “Determination of serum antibody to Bordetella pertussis adenylate cyclase toxin in vaccinated and unvaccinated children and in children and adults with pertussis,” Clinical Infectious Diseases, February 2004, vol. 15, no. 4, pp. 502–507.
[8] Там же, Cherry JD et al. Determination of serum antibody.
[9] Cherry JD et al., “Antibody response patterns to Bordetella pertussis antigens in vaccinated (primed) and unvaccinated (unprimed) young chidren with pertussis,” Clinical and Vaccine Immunology, May 2010, vol. 17, no. 5, pp. 741-747.
[10] Sheridan SL et al., “Number and order of whole cell pertussis vaccines in infancy and disease,” Journal of the American Medical Association, August 1, 2012, vol. 308, no. 5, pp. 454-456.
[11] Rosella LC., “Assessing the impact of confounding (measured and unmeasured) in a case-control study to examine the increased risk of pandemic A/H1N1 associated with receipt of the 2008-9 seasonal influenza vaccine,” Vaccine, November 15 2011, vol. 29, no. 49, pp. 9194-9200.
[12] Bodewes R et al., “Annual vaccination against influenza virus hampers development of virus-specific CD8 T cell immunity in children,” Journal of Virology, November 2011, vol. 85, no. 22, pp. 11995-12000.
[13] Quinello C, Quintilio W, Carneiro-Sampaio M, Palmeira P. Passive acquisition of protective antibodies reactive with Bordetella pertussis in newborns via placental transfer and breast-feeding. Scand J Immunol. 2010 Jul;72(1):66-73.
[14] Octavia et al., Newly emerging clones of Bordetella pertussis carrying prn2 and ptxP3 alleles implicated in Australian pertussis epidemic in 2008-2010, Journal of Infectious Diseases, April 15 2012, vol. 205, no. 8, pp. 1220-1244.
[15] Lavine JS, King AA, Bjornstad ON. Natural immune boosting in pertussis dynamics and the potential for long-term vaccine failure Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Apr 26; 108(17):7259-64. Epub 2011 Mar 21.
[16] Cornford-Nairns, R., “Construction and Preliminary Immunobiological Characterization of a Novel, Non-Reverting, Intranasal Live Attenuated Whooping Cough Vaccine Candidate,” Journal of Microbiology and Biotechnology, 2012, vol. 22, no. 6, pp. 856-865.
[17] Hossein et al., “Aerosolized vaccine as an unexpected source of false-positive Bordetella pertussis PCR results,” Journal of Clinical Microbiology, February 2012, vol. 50, no. 2, pp. 472-474.