Д-р Харрис Л. Култер (США)

Д-р Харрис Л. Култер

Детские прививки и ювенильный диабет (диабет I типа)


Вашингтон, 1997 г.
Култер Харрис Л. (1932—2009), PhD — историк медицины, историк гомеопатии. Автор знаменитых книг — 4-томного "Разделенного наследства", "DPT: выстрел в темноте" (вместе с Б. Л. Фишер), "Прививки: социальное насилие и преступность" и др., редактор и консультант ряда изданий.

Оригинал по адресу http://www.whale.to/v/coulter.html



Свидетельство перед подкомитетом по труду, здоровью, гуманитарным проблемам и образованию комитета по ассигнованиям палаты представителей конгресса США 16 апреля 1997 г.

Диабет в обоих своих проявлениях — ювенильный (I типа) и диабет взрослых (II типа) является главной проблемой здравоохранения США. Число больных этой болезнью растет из года в год.

В 1947 г. в США насчитывалось приблизительно 600 000 больных диабетом (1). Тридцатью годами позднее, в 1976 г., Генри Берн писал:

Вероятно, еще не оценено по достоинству, что в США заболеваемость диабетом (или по меньшей мере диагностика болезни) возросла на 300 % в течение последние пятнадцати лет. Это вторая по частоте причина слепоты и третья смерти. В 1950 г. в США было 1,2 млн диабетиков. Оценивается, что сейчас их свыше 10 млн человек, в то время как население увеличилось лишь на 50 % (2).

По оценке статистического бюллетеня "Метрополитен лайф иншьюренс компани" сегодня 5 % населения США, или 13 млн человек, больны диабетом (3). Из них 85–90 % страдают от диабета взрослых, более или менее контролируемого диетой и упражнениями, в то время как 10–15 % требуются ежедневные инъекции инсулина. Таким образом, тогда как население США с 1940–х гг. удвоилось, число больных диабетом увеличилось более чем в 20 раз. Хотя статистические данные как и любая медицинская статистика до определенной степени основаны на приблизительных оценках, невозможно отрицать гигантское увеличение числа диабетиков в США.

Миллиарды тратятся на помощь диабетикам

Согласно "Метрополитен лайф", 15 % всех ассигнований на здравоохранение тратится на больных диабетом. Диабет не только является причиной смерти (160 000 случаев в 1994 г.), но и ведет к сердечно-сосудистым осложнениям, инсультам, гангрене конечностей, требующей ампутаций, почечной недостаточности и слепоте.

Беря за основу примерную сумму в 1 триллион долларов, ежегодно затрачиваемых на здравоохранение в США в конце ХХ в., ежегодные траты на диабет будут составлять 100–150 миллиардов до тех пор, пока не будут приняты меры для предотвращения диабета. Если бы траты "Медикэра" и "Медикэйда" на лечение диабета могли быть уменьшены вдвое, экономия была бы огромна (Прим. автора сайта: в 2012 г. расходы на лечение диабета в США составили 245 млрд долларов. См. Economic costs of diabetes in the U.S. in 2007. Diabetes Care 2013; 36(4):1033-46).

Негры в группе риска

Причиной особого беспокойства является увеличивающаяся распространенность заболевания диабетом черного населения США. В 1991 г. смертность от диабета у американских белых мужчин была 11,5 на 100 000 человек, у белых женщин она равнялась 9,6. Для негритянского населения смертность была равна 24,6 и 25,7 соответственно. Другими словами, смертность черных в 2–3 раза выше (4).

Особо серьезной эта проблема является в вооруженных силах. Ожидаемая заболеваемость диабетом I типа (инсулинозависимым диабетом) в возрастной группе от 17 до 34–х лет составляет 4 на 100 000 для белых и 90 на 100 000 для черных моряков (5). Авторы исследования признают, что у них нет объяснения, почему риск выше у черного персонала.

В этой связи особенно печальным является незнание учеными причин этого резкого роста заболеваемости диабетом. Частично этот рост может быть объяснен более ранней диагностикой или лучшим лечением болезней, предотвращающими или задерживающими смерть и/или развитие инсульта, почечной недостаточности и слепоты. Но этот фактор не может объяснить невероятного увеличения количества случаев заболевания с 1940–х годов.

Генетические факторы и факторы внешней среды

В любом случае, истинная причина диабета пока что неизвестна. С конца XIX в. мы знаем, что диабет имеет отношение к поджелудочной железе. В 1922 г. канадцы Фредерик Бантинг и Чарльз Бест обнаружили, что недостающим фактором является инсулин — эндокринный секрет поджелудочной железы. Но отчего поджелудочная железа прекращает секретировать инсулин? Или, точнее, почему бета-клетки поджелудочной железы прекращают выполнять свою функцию?

Общее мнение о причине диабета было выражено в 1976 г. в статье Александра Бирна:

Диабет представляет собою одно из тех заболеваний, предрасположенность к которому может быть унаследована, но к развитию которого могут вести внешние факторы (6).

Вирусная инфекция признана одним из внешних факторов. Другим таким фактором является наличие аутоиммунного процесса (7). Но причина настоящей эпидемии этого аутоиммунного заболевания в США с 1950-х гг. сама по себе неизвестна (8).

Так как заболеваемость диабетом продолжает достаточно быстро расти в США и других индустриально развитых странах, любая вероятная причина этого заслуживает проверки. Одним из таких факторов, который пока что не был изучен, является связь с детскими прививками. Целью моего сегодняшнего выступления на этом форуме является привлечение внимания комитета к этой связи.

Не исследовать связь с прививками?

Как мы увидим, в то время как имеется много косвенных свидетельств в пользу связи прививок и диабета, связь эта никогда не исследовалась официально. Тот факт, что федеральный медицинский истеблишмент (который мог бы стать главным источником ассигнований для такого эпидемиологического исследования) имеет много обязательств, связанных с программой детских прививок, объясняет отсутствие какого-либо официального интереса в исследовании этой связи. Это главный недостаток всех исследований вреда программы детских прививок.

В сущности, некоторые вакцины, применяемые против детских болезней, могут стать причиной диабета.

1. КОКЛЮШНАЯ ВАКЦИНА

Вакцина против коклюша является частью вакцины DPT (АКДС — комбинированная вакцина от коклюша, дифтерии и столбняка. — Прим. перев.) получаемой всеми детьми. Вакцина против коклюша включает коклюшный токсин, вырабатываемый микробом, вызывающим коклюш (бордетелла пертуссис). Этот токсин, считающийся одним из наиболее опасных ядов, известных науке, имеет несколько названий и обладает многочисленными эффектами на организм.

Коклюшный токсин поражает поджелудочную железу

Одним из названий коклюшного токсина является "белок, активирующий поджелудочную железу", что означает, что это вещество действует избирательно на островки Лангерганса, являющимися инсулинсекретирующей частью поджелудочной железы (9). Известно по крайней мере с 1970–х гг., что вакцина против коклюша в экспериментах на животных стимулирует повышенную выработку инсулина, за которой следует истощение и разрушение островков с последующей пониженной выработкой инсулина. В первом случае результатом является гипогликемия, во втором — диабет (10).

Уже в 1949 г. врачи обратили внимание на низкое содержание глюкозы в крови у детей, имевших тяжелые реакции на прививку против коклюша (11). В 1970 г. Маргарет Питтмен писала:

Ребенок, чей уровень сахара в крови находится под влиянием приема пищи, может быть особенно предрасположен к гипогликемии, вызываемой вакциной… Вакцина вызывает гипогликемию у мышей и крыс.

Гордон Стюарт сообщал в 1977 г.:

Более чем любая другая рутинная вакцина, вакцина против коклюша провоцирует гипогликемию вследствие увеличенной выработки инсулина.

Два голландских исследователя, Ганник и Коэн, наблюдали в 1978 г. "детей, которые из-за тяжелых реакций на вакцинацию от коклюша страдали от недостаточности гомеостаза глюкозы". Два немецких ученых, Геннесен и Кваст, обнаружили, что у 59 из 149 детей с побочными реакциями на прививку против коклюша развились симптомы гипогликемии (12).

Следующий по логике шаг — решение, что вакцина против коклюша может быть ответственна за наблюдаемое в настоящее время увеличение частоты гипогликемии и диабета — задерживается федеральной правительственной пропрививочной программой, но немало ученых высказываются в пользу того, что связь с диабетом более чем вероятна и заслуживает проверки.

2. ВАКЦИНА ПРОТИВ КОРИ, СВИНКИ И КРАСНУХИ (MMR)

Вакцина MMR, особенно ее компоненты против кори и свинки, играет особенно важную роль среди причин диабета I типа.

А. Краснуха и краснушные вакцины

Среди трех компонентов прививки MMR краснушный компонент находится под особым подозрением, т. к. краснуха сама по себе, подобно свинке, известна тем, что вызывает диабет. Действие вакцины очень напоминает проявление самой болезни. Если болезнь может вызывать диабет, это может сделать и вакцина.

Посмотрим сначала на саму болезнь.

Вирус краснухи вызывает диабет

В 1978 г. Маргарет Менсер писала:

С 1968 г. наблюдается усиливающийся интерес к возможности вирусной инфекции играть определенную роль в этиологии сахарного диабета у человека… [но] единственный вирус, доказанно вызывающий диабет у человека, это вирус краснухи при внутриутробном заражении (13).

"Внутриутробный краснушный синдром" — название, которое было дано группе пороков развития, часто наблюдаемых у детей, чьи матери заразились вирусом краснухи во время беременности. Эти пороки включают: болезнь сердца, умственное отставание, глухоту и слепоту. Э. Дж. Рэйфилд и соавт. писали в 1986 г.: "Внутриутробный краснушный синдром представляет нам лучшее свидетельство того, что у человека вирусная инфекция связана с последующим развитием инсулинозависимого (I типа) сахарного диабета" (14).

В 1960—1970–х гг. исследователи обнаружили, что действие вируса краснухи не завершается в момент родов. Вирус остается в организме ребенка и продолжает оказывать свое влияние в течение многих лет. Особенно должен быть отмечен тот факт, что до 20 % таких детей заболевают диабетом I типа. Требуется от 5 до 20 лет для развития болезни, при этом вирус остается активным в организме все это время (15).

Этот вирус действует посредством создания "специфического иммунного комплекса краснухи" (иммунный комплекс состоит из вируса краснухи и антитела к нему). П. К. Койл и соавт. продемонстрировали в 1982 г., что такой иммунный комплекс обнаруживается и у людей, зараженных внутриутробно краснухой, и у людей, вакцинированных против краснухи. Комплексы не обнаруживались ни у тех, кто до того не был инфицирован краснухой, ни у тех, кто был болен естественной краснухой и выздоровел. Эти иммунные комплексы могут действовать и на поджелудочную железу (16).

В 1989 г. Нумазаки и сотрудники заразили лабораторные культуры клеток островков поджелудочной железы вирусом краснухи. Они обнаружили, что эти инфицированные клетки вырабатывали намного меньше инсулина, и на основании этого сделали вывод: полученные результаты подтверждают, что вирус краснухи может инфицировать клетки островков поджелудочной железы; такое инфицирование может вести к существенному снижению выработки инсулина (17).

Таким образом, продемонстрировано, что краснуха является причинным агентом диабета I типа. А что с вакциной?

Вирус вакцины краснухи сохраняется в организме

П. К. Койл и соавт. показали в 1982 г., что

специфический иммунный комплекс краснухи часто обнаруживается после прививки и может быть продемонстрирован у двух третей вакцинированных даже восемь месяцев спустя после прививки (19).

В этом нет ничего удивительного, учитывая, что при внутриутробном краснушном синдроме вирус остается в организме не менее 20 лет, и вероятно, всю жизнь (20).

Таким образом, нет причины различать между вирусом краснухи, проникающим в организм с болезнью, и тем же самым вирусом, попадающим с прививкой. Например, известно, что "вакцины иногда вызывают легкую краснуху, включая сыпь, лимфоаденопатию, лихорадку, воспаление горла и головную боль" (21). У взрослых женщин это случается почти у половины вакцинированных (22).

В обоих случаях, иммунные комплексы формируются и продолжают существовать в организме хозяина в течение долгих периодов времени. Иммунные комплексы, образовавшиеся вследствие прививок, могут атаковать поджелудочную железу так же легко, как это делают иммунные комплексы, образующиеся вследствие внутриутробного краснушного синдрома.

Действительный механизм такой атаки на поджелудочную железу, вероятно, многофакторный. Помимо возможности прямого воздействия иммунных комплексов на островковые клетки поджелудочной железы, есть вероятность того, что они вызывают аллергические (анафилактические, гиперсенситивные) или аутоиммунные состояния с последующим аутоиммунным разрушением поджелудочной железы.

Маргарет Менсер писала:

Невозможно клинически продемонстрировать, запускается патогенез диабета вирусом краснухи вследствие прямого вторжения вируса в бета-клетки островков Лангерганса или вирус вызывает иммунные реакции в клетках островков, что ведет к развитию диабета (23).

Э. Дж. Рэйфилд и соавт. сообщали в той же связи:

Механизм диабета, вызываемого вирусом, неизвестен. Вирус, ведущий к диабету у животных, может вызвать его 1. Прямым разрушением бета-клеток 2. Запуском аутоиммунного ответа или 3. Специфическим повреждением секреторного процесса в бета-клетках вследствие персистирующей инфекции.

Рэйфилд заключил, что второй вариант был наиболее вероятен: речь идет о возникновении аутоиммунного состояния, при котором организм становится аллергизированным к самому себе или к своим органам (24).

Основательность такого объяснения увеличивается тем наблюдением, что вирус краснухи может вызывать аллергическую реакцию (25). Исследование, проведенное в Канаде в 1987 г., обнаружило "аллергические реакции" у 30 детей, которые до того имели осложнения от прививки вакциной MMR (26). В самом деле, возможность анафилактической реакции на прививку вакциной MMR признается "Списком болезней, вызываемых прививками" (Vaccine Injury Table) в § 21 Закона о национальном здравоохранении (этот список был создан в качестве руководства для компенсаций пострадавшим от прививок в рамках национального Закона о пострадавших от детских прививок от 1986 г. (The National Childhood Vaccine Injury Act of 1986, Public Law 99-660).

Диабет после вакцинации против краснухи, вероятно, представляет собой результат комбинированного эффекта: вирус атакует островковые клетки поджелудочной железы в организме, который был до того ослаблен аутоиммунной реакцией, вызванной самим вирусом.

Б. Свинка (эпидемический паротит) и вакцина против свинки

Паротитная инфекция может вызывать диабет. Имеется аналогичное свидетельство косвенной связи между свинкой и последующим развитием диабета. Это свидетельство состоит из: данных, связывающих свинку с панкреатитом, сообщениях об отдельных случаях диабета I типа после паротитной инфекции, множественных случаях диабета I типа после эпидемий свинки, обширных эпидемиологических исследований, демонстрирующих связь параллельных кривых между всплесками паротита и новыми случаями диабета I типа (с промежутком в 2–3 года) (27).

Следовательно, вирус паротита может инфицировать бета-клетки человеческой поджелудочной железы in vitro и разрушать их (28).

Эти и похожие сообщения отмечаются в "Побочных эффектах детских прививок" (Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality Washington, DC: National Academy of Sciences, Institute of Medicine, 1993). Этот сборник был подготовлен комитетом по безопасности вакцин (Vaccine Safety Committee), созданным как часть общих усилий федерального правительства по оценке выгоды и риска прививок в соответствии с установлением Закона о пострадавших от детских прививок от 1986 г. (100 Stat. 3780, 3781).

Комитет сделал вывод:

Имеются свидетельства, подтверждающие, что паротитная инфекция может запускать развитие диабета I типа у некоторых индивидуумов. Биологически правдоподобные данные, связывающие вирус паротита и диабет I типа, включают: 1. Связь между вирусной инфекцией, включая свинку, с диабетом I типа у людей 2. Наличие циркулирующих антител против антигенов поджелудочной железы, особенно бета-клеток, во время выздоровления от паротитной инфекции; эти антитела обнаруживаются также в самых ранних стадиях диабета I типа 3. Исследования in vitro демонстрируют, что дикий тип вируса свинки может инфицировать человеческие панкреатические бета-клетки (29).

Следует ответить на вопрос, может ли паротитная вакцина обладать тем же эффектом, как и клиническая паротитная инфекция.

Сообщения о диабете после прививок против свинки

В литературе имеется много сообщений о диабете I типа, появляющемся после прививок против свинки. В 1997 г. Синайотис и соавт. сообщили о развитии диабета I типа после прививки против свинки у мальчика 6,5 лет. В 1991 г. Павловский и Грис описали 11-летнего мальчика, который болел свинкой в возрасте 16 месяцев и получил прививку против свинки за 5 месяцев до того, как у него развился диабет I типа. В течение недели после прививки у него была лихорадка и он страдал сильными болями в животе. В 1984 г. Оттен и соавт. сообщили о трех случаях диабета I типа с началом через 10 дней после прививки в одном случае и тремя неделями спустя в двух других случаях, у детей 3, 2 и 16 лет. В 1986 г. Хельмке и соавт. сообщили о семи детях, у которых развился диабет I типа в период времени со второй по четвертую неделю после прививки против свинки или оспы и свинки.

В 1979 г. Кваст и соавт. отметили, что в течение двух лет после того, как прививки против свинки или против свинки и краснухи были введены в Германии, производителю вакцин было сообщено о двух случаях диабета I типа после иммунизации вакцинами против свинки и краснухи (30).

Довольно странно, что несмотря на эти факты и ряд сообщенных случаев, комитет по безопасности вакцин пришел к выводу, что нет достаточных свидетельств для того, чтобы принять или отвергнуть косвенную связь между прививкой против свинки и диабетом I типа. Это противоречит его собственному заявлению в "Предисловии" относительно того, что "в выводах относительно косвенной связи… комитет, как правило, полагается на серии случаев и сообщения об индивидуальных случаях" (31).

В. Корь и вакцина против кори

Имеется очень мало убедительных свидетельств связи между корью как заболеванием и диабетом; таким образом, нет причин подозревать коревой компонент прививки MMR в какой-либо косвенной связи с диабетом (32).

3. ГЕМОФИЛЬНАЯ ПАЛОЧКА (Hemophilus influenzae B) И ВАКЦИНА ПРОТИВ НЕЕ (Hib-вакцина)

Изучение Hib–вакцины на примере 114 тыс. финских детей установило, что те, кто получил четыре дозы этой вакцины, имели бóльшую частоту диабета I типа, чем те, кто получил только одну дозу (33).

4. ГЕПАТИТ В И ВАКЦИНА ПРОТИВ ГЕПАТИТА В

Согласно д-ру Джону Барту Классену, программа вакцинации против гепатита В в Новой Зеландии, начавшаяся в 1988 г., привела к 60 % увеличению заболеваемости диабетом I типа. В возрастной группе до 20 лет частота диабета I типа до начала прививочной кампании (т.е. в 1982—1991 гг.) была 18,2 на 100 тысяч человек. Данные Классена вынудили Национальный институт аллергии и инфекционных болезней запросить шведские медицинские власти исследовать вероятную связь между коклюшной вакциной и диабетом I типа. Результаты ожидаются в ближайшие несколько месяцев.

С точки зрения Классена, вакцина против гепатита В и иные вакцины могут вызывать диабет I типа путем высвобождения интерферонов, т. к. уже установлено, что интерфероны вызывают аутоиммунные процессы, включая диабет I типа. Изучая информацию на упаковках различных вакцин против гепатита В, Классен также отмечает, что эти вакцины вызывают некоторые аутоиммунные болезни, и Управление контроля пищевых продуктов и лекарств (FDA) признаёт, что они могут, в частности, вызывать облысение аутоиммунной природы (34).

5. ВЫВОДЫ

Обсуждавшиеся выше вакцины не исчерпывают список подозреваемых в том, что они могут вызывать диабет I типа. Вероятно, во всех случаях факторы, имеющие отношение к аутоиммунности, вовлечены в причинную цепочку между прививками и появлением диабета I типа. Любая вакцина, способная вызывать аутоиммунные состояния, является, таким образом, кандидатом.

Существует мало исследований по вакцинациям и аутоиммунности

Статья исследователей из Тель-Авивского университета в Израиле, появившаяся в 1996 г. (35), проливает дополнительный свет на этот вопрос. Авторы отмечают, что

несмотря на то, что сообщения об отдельных случаях подтверждают, что прививки могут запускать аутоиммунные болезни, в последние десятилетия этой теме уделяется сравнительно мало внимания в клинических и лабораторных исследованиях.

Такие вакцины как MMR, против гриппа, гепатита А, гепатита В, бешенства, столбняка и полиомиелита, имеют связь с аутоиммунными болезнями: реактивным артритом, тромбоцитопенией, пурпурой и волчанкой. Авторы отмечают также:

Похоже, что вакцины имеют особое предрасположение влиять на нервную систему: описываются невриты, демиелинизация, миастения, синдром Гийена–Барре".

Более того, частота аутоиммунности, вызванной прививками, в два раза выше у женщин, чем у мужчин. Авторы заключают:

Природа связи между прививками и аутоиммунностью пока что неясна. Сообщения редки, лабораторные исследования не проводились. Имеется мало животных моделей. Пока что выводы не могут быть сделаны.

Так как эта территория пока что девственна, мы можем лишь рассчитывать на большее количество данных в поддержку связи между вакцинами и аутоиммунностью, и особенно связи с диабетом I типа, по мере того, как работа будет продвигаться.

Военнослужащие и негры требуют изучения

Дальнейшие свидетельства в пользу возможной связи обнаруживаются в данных по диабету в военном флоте США, что отмечалось выше. Индивиды, у которых развился диабет I типа, заболели после достижения призывного возраста (т. к. лица с диабетом не призываются на военную службу). Похоже, что частые прививки стали неотъемлемой частью жизни вооруженных сил США. В отсутствие какого-либо другого предположения относительно иных причинных факторов, которые могут превращать здорового моряка в диабетика, прививки, с регулярными интервалами получаемые мужчинами и женщинами во время их службы во флоте, должны считаться главными подозреваемыми (36).

Более высокая частота встречаемости диабета среди американских негров может быть объяснена увеличенной предрасположенностью последних к вреду, наносимому прививками. Генетический фон этой группы населения может значительно отличаться в определенных отношениях от такового у белого населения в той мере, которая необходима для проявления большей предрасположенности к диабету.

Учреждения здравоохранения игнорируют связь диабета и прививок

Существенной частью проблемы "диабет–прививки" является то, что мнения медиков разделились. В то время как исследователи прекрасно осведомлены о значении прививок как этиологического агента в заболевании диабетом, Служба здравоохранения (The Public Health Service) и относящиеся к ней организации, разрабатывающие программы прививок, либо отрицают или игнорируют эту связь, либо просто не знают о ее существовании. Так или иначе, публика пока что не информируется об этом дополнительном и очень реальном риске от вакцин, которыми ее обязывают прививать детей.

Серьезность диабета I типа, вероятно, не оценивается по достоинству публикой. Хотя это и не смертельный приговор, но он близок к тому. Пэнзрам писал в 1984 г.:

Диабет I типа, особенно в детском возрасте, должен считаться достаточно серьезной болезнью со смертностью в 5–10 раз более высокой по сравнению с обычным населением (37).

Диабет является седьмой причиной смерти в США. Диабет I типа, в частности, обозначает укороченную жизнь с такими неприятными событиями, как кровоизлияния, почечная недостаточность, сердечно-сосудистые нарушения, слепота и необходимость удалять гангренозные конечности. Стоимость лечения этих состояний, как указывалось выше, составляет 100–150 миллиардов долларов ежегодно.

6. ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Как отмечалось на протяжении этой статьи, Служба здравоохранения и иные федеральные организации поощряют и развивают программы прививок и неохотно критикуют их. Даже та скудная информация, которой мы располагаем сегодня, не стала бы доступной, если бы конгресс не принял в 1986 г., переступив через президентское вето, Национальный закон о пострадавших от детских прививок, обязывающий эти организации исследовать те области, которые они предпочли бы не замечать. Следующие действия преследуют своей целью убедить эти организации провести дальнейшее исследование этих тем и, таким образом, расширить наши знания о связях между диабетом и прививками.

Исследование военнослужащих

Следует предпринять попытку установить контакт с бывшими военнослужащими, заболевшими диабетом I типа во время их действительной службы. Поскольку диабет исключает призыв, то само собой разумеется, что эти люди не были больны диабетом до призыва. Было бы интересно выявить хронологические связи между теми или иными прививками, полученными военнослужащими обоего пола, и первыми проявлениями симптомов диабета.

Изучение модификаций плановых прививок

Должно быть изучено альтернативное планирование детских прививок как один из путей уменьшения заболеваемости диабетом I типа. Следует провести анализ затрат и выгоды различных детских прививок с допущением, что прививки играют свою роль в заболеваемости диабетом I типа.

Привлечение внимания врачей

Доктора должны быть настороже относительно диабета I типа как вероятного последствия прививок против краснухи, коклюша, а также иных детских прививок. Если прививки были сделаны, следует требовать сообщения обо всех случаях диабета I типа.

Добавление диабета I типа к "Списком болезней, вызываемых прививками"

Следует уделить внимание тому, чтобы диабет I типа был включен в "Списком болезней, вызываемых прививками" Национальной программы компенсаций увечий от прививок, созданной в рамках PL99-660.

ПРИМЕЧАНИЯ

1. Henry A. Christian, The Principles and Practice of Medicine. Sixteenth Edition. New York: D. Appleton-Century, 1947, 582.
2. Alexander G. Bearn, "Structural Determinants of Disease and Their Contribution to Clinical and Scientific Progress." SIBA Foundation Symposiums 44 (1976), 25-40, at 28.
3. Washington Post. Health. April 1, 1997.
4. USDHHS, Health United States 1993. Washington, D.C: GPO, 1994-93.
5. Edward D. Gorham, Frank G. Garland, Elizabeth Barrett-Connor, Cedric F. Garland, Deborah L. Wingard and William M. Pugh, "Incidence of Insulin-dependent Diabetes Mellitus in Young Adults: Experience of 1,587,630 US Navy Enlisted Personnel." A.J. Epidemiology 138:11 (1993), 984-987.
6. Alexander Bearn, op cit, 36-37.
7. Daniel P. Stites, John D. Stobo, H. Hugh Fudenberg and J. Vivian Wells, Basic and Clinical Immunology. Fifth Edition. Los Altos, California: Lange, 1984, 152ff.
8. Ibid., 153.
9. H.L. Coulter and Barbara Loe Fisher, DPT: A Shot in the Dark, Garden City Park, N.Y.: Avery Publishers, 1991, 49-50.
10. Ronald D. Sekura, Joel Moss and Martha Vaughan, Pertussis Toxin. New York and London: Academic Press, 1985, 19-43; J.J. Munoz and R.K. Bergman, Bordetella Pertussis. New York and Basel: Marcel Dekker, 1977, 160ff.; B.L. Furman, A.C. Wardlaw and L.Q. Stevenson, "Bordetella Pertussis-Induced Hyperinsulinemia Without Marked Hypoglycemia: A Paradox Explained." British Journal of Experimental Pathology 62 (1981), 504-511.
11. Cited in C.S.F. Easmon and J. Jeljaszewicz, Medical Microbiology, Volume 2. Immunization Against Bacterial Diseases. London and New York: Academic Press, 1983, 246.
12. Cited in H.L Coulter and Barbara Loe Fisher, op. cit., 49-50.
13. Margaret Menser et al., "Rubella Infection and Diabetes Mellitus." Lancet (January 14, 1978), 57-60, at 57.
14. E.J. Rayfield et al, "Rubella Virus-Induced Diabetes in the Hamster." Diabetes 35 (December, 1986), 1278-1281, at 1278.
15. Ibid., 1280. Daniel H. Gold and T.A. Weingeist, The Eye in Systemic Disease. Philadelphia: Lippincott, 1990, 270.
16. P.K. Coyle et al., "Rubella-Specific Immune Complexes After Congenital Infection and Vaccination." Infection and Immunity 36:2 (May, 1982), 498-503, at 501.
17. Kei Numazaki et al. "Infection of Cultured Human Fetal Pancreatic Islet Cells by Rubella Virus." A.J. Clinical Pathology 91 (1989), 446-451.
18. P.K. Coyle et al, op. cit., 501.
19. Ibid, 502. Wolfgang Ehrengut, "Central Nervous System Sequelae of Immunization Against Measles, Mumps, Rubella and Poliomyelitis." Acta Paediatrica Japonica 32 (1990), 8-11, at 10; Aubrey J. Tingle et al., "Postpartum Rubella Immunization: Association with Development of Prolonged Arthritis, Neurological Sequelae, and Chronic Rubella Viremia." J. Infectious Diseases 152:3 (September, 1985), 606-612, at 607.
20. E.J. Rayfield et al., op. cit., 1281.
21. Stanley A. Plotkin and Edward Mortimer, Jr., Vaccines. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1988, 248.
22. M. Poyner et al., "The Reactogenicity of Rubella Vaccine in a Population of United Kingdom Schoolgirls." B.J. Clinical Practice 40:11 (November, 1986), 468-471, at 470.
23. Margaret Menser et al., op. cit, 59.
24. E.J. Rayfield et al., op. cit., 1278, 1280.
25. T.M. Pollock and Jean Morris, "A 7-Year Survey of Disorders Attributed to Vaccination in North West Thames Region." Lancet (April 2, 1983), 753-757, at 754.
26. Sasson Lavi et al., "Administration of Measles, Mumps and Rubella Vaccine (Live) to Egg-Allergic Children." Journal of the AMA 263:2 (January 12, 1990), 269-271.
27. Kathleen R. Stratton et al, editors, Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality, Washington, D.C.: National Academy Press, 1993, 153-154.
28. Ibid, 156.
29. Ibid, 158-159.
30. Ibid, 154.
31. Ibid, vi.
32. Kathleen R. Stratton, et al., opc. cit., 154, 158.
34. J. Barthelow Classen, "Childhood Immunisation and Diabetes Mellitus" New Zealand M.J., 109 (May 24, 1996), 195.
35. Arnon Dov Cohen and Yehuda Shoenfeld, "Vaccine-Induced Autoimmunity." J. Autoimmunity 9 (1996), 699-703.
36. Edward D. Gotham et al, op. cit.
37. G. Panzram, "Epidemiologic Data on Excess Mortality and Life Expectancy in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus — Critical Review." Exp. Clin. Endocrinol. 83: 1(1984), 93-100 at 93.